Бронхиальная астма: причины, симптомы, лечение

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, в клинической картине которого центральное место занимают приступы удушья экспираторного типа, вызванные брохоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Причины

Бронхиальную астму могут вызвать аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения.

Первые места по количеству положительных кожных и провокационных ингаляционных проб занимают золотистый стафилококк, белый стафилококк, то есть условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы.

К неинфекционным относятся бытовые аллергены (домашняя пыль и перо). Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoiges pteronissimus. «Экологическим гнездом» дерматофагоидных клещей являются постельные принадлежности, подушки, матрацы, одеяла. Максимальным периодами размножения клеща являются октябрь-ноябрь и март-апрель, что совпадает с обострением атопической астмы.

Далее идут аллергены из книжной и библиотечной пыли, пыльцы деревьев, трав и сорняков, из шерсти и перхоти животных и человека, из насекомых и других членистоногих, особенно дафнии – пресноводного рачка, который в высушенном порошкообразном виде употребляется для корма аквариумных рыбок.

Пищевые аллергены – хлебные злаки, рыба, молоко, яйцо и другие – имеют этиологическое значение при бронхиальной астме преимущественно у детей, а у взрослых при поллинозах.

Лекарственные вещества (большинство антибиотиков и их продуцентов, панкреатин, витамин B1, препараты пиразолонового ряда), как правило, вызывают профессиональную бронхиальную астму.

Из продуктов химического производства следует отметить неорганические соединения ртути, кобальта, никеля, мышьяка, хрома, платины, бериллия, персульфата натрия и аммония, органические гетероциклические и циклические, хлорированные нафталаны, а также альдегиды и терпины, а также ряд веществ, применяемых при производстве полимерных материалов.

Основную этиологическую роль при бронхиальной астме играют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пальцевые аллергены.

«Химическая» и лекарственная бронхиальная астма носят преимущественно профессиональный характер, однако вещества из этих групп даже в минимальных количествах могут вызывать обострение заболевания, возбудителем которого являются основные аллергены.

Патогенез

При преимущественно аллергической астме в качестве индукторов заболевания выступают неинфекционные аллергены (пыльцовые, бытовые, эпидермальные, пищевые, гаптены), под воздействием которых запускаются неспецифические (макрофаги, тучные клетки) и специфические (Тх-2, специфические IgE) формы иммунитета с каскадами медиаторов (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4) и клеток воспаления (эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов) в «шоковом» органе. В этом случае велика роль наследственности.

При неаллергической астме в качестве индукторов болезни выступают инфекционные и различные эндогенные факторы, вызывая сложные иммунологические сдвиги, которые в конечном итоге также сопровождаются клеточными пролиферативными реакциями. Последний тип воспаления в результате воздействия трудноустранимых эндогенных факторов в «шоковом» органе меньше поддается терапии и может чаще приводить к необратимым изменениям, в частности к обструкции, особенно в случаях поздней адекватной терапии.

Симптомы

Течение бранхиальной астмы:

• легкое эпизодическое – удушье менее 1 раза в месяц;
• легкое персистирующее – удушье 1-2 раза в неделю;
• средней тяжести - симптомы удушья более 1-2 раз в неделю, иногда в ночное время со снижением степени свободы в дневное время, ОФВ в пределах 60-80 %, вариабельность показателей ОФВ в течение суток 30 %;
• тяжелое – больной прикован к постели, частое удушье.

У вас появились симптомы?

Записаться к врачу Вызвать врача на дом

Или позвоните прямо сейчас: +7 495 925-88-78

Диагностика

При аллергической бранхиальной астме наряду с четким аллергологическим анамнезом к экзоаллергенам, наличием положительных реакций при аллергологическом тестировании определяется повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е, IL-4, IL-T.

При неаллергической астме нет четкого аллергологического анамнеза, часто заболеванию предшествуют инфекционно-воспалительные реакции со стороны органов дыхания, не определяется повышение уровня IgE. Это астма, на фоне которой может выявляться высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (например, аспирину).

При дифференциальной диагностике принимается во внимание, что аспириновая астма протекает часто с триадой признаков (полипы в полости носа, удушье, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов), сравнительно быстро прогрессирует вследствие преобладания липоксигеназного пути синтеза простагландинов и повышенного образования лейкотриенов, мощных индукторов воспалительной пролиферации эозинофилов в слизистой оболочке бронхиального дерева. Аспириновая астма относится практически к идиосинкразической астме и имеет свои особенности течения и лечения.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы осуществляется с учетом профессионального аллергологического анамнеза (наличия аллергенов в воздушной среде производства), развития аллергических реакций – дерматита, ринита, бронхиальная астма - у работающих в местах наибольшего воздействия аллергена во время работы и обратного их развития вне работы, положительных аллергологических накожных проб (включая провокационные) с профаллергенами, повышения специфических IgE к профессиональным аллергенам.

Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и хронического бронхита, который является прогрессирующим инфекционным воспалением слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической бронхиальной астмы и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.

При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной астме, имеют место вариабельные изменения ОФВ в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.

Лечение

При приступе бронхиальной астмы в легких случаях ингаляционным путем вводят бронхорасширяющие препараты (с помощью карманного ингалятора или назначают в таблетках).

При средней тяжести и тяжелом приступе бронхиальной астмы внутривенно вводят раствор эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы.

При затягивающихся приступах налаживается капельное внутривенное вливание раствора эуфиллина, эфедрина, адреналина в растворе глюкозы.

При признаках сердечной недостаточности в капельницу добавляют раствор коргликона или строфантина. Одновременно через носовой катетер или маску вводят увлажненный кислород.

При астматическом состоянии показана срочная госпитализация.